|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХОколо 7% всего взрослого населения больны хроническими неспецифическими заболеваниями легких.
Классификация
Хронические заболевания, генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же
Болезнь Мунье-Куна. В 8-10 лет трахея чрезмерно дилятирована и практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается редко. Закрытие трахеи на 15-20% - 1 степень, 20-30% - 2 степень, более 30% - 3 степень трахеобронхиальной дискинезии. Хирургические методы лечения недостаточно совершенны (пересадка реберного хряща или синтетической атравматической трубки, что хуже). Трахеобронхиальная дискинезия бывает при длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более чем 1 степень. Поликистоз легких. Симметрично или несимметрично расположенные полости. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезнь с мешотчатыми бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то неблагоприятно для хирургического лечения. Синдром Картагене. Имеются поликистозные легкие. Для этого характерно situs wiscerus inwersus + костные дефекты - дополнительные ребра, spina bifidum. В настоящее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко.
Генетически детерминированные:
Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета всех внешне
секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.). Секрет
более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые
дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи в гомозиготном
варианте).
Диагноз: в специальных центрах проводится анализ пота и др. специальные методы. Ограничения в выборе профессии: без пыли, в теплом месте. Лечение: муколитические препараты, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без лечения разовьется легочное сердце. Дефицит альфа-1-антитрипсина (1%).
ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ
Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чужеродного белка.
Оксидантная система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс.
Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое. "Барабанные палочки" и "часовые стекла", диффузный цианоз. Единственное лечебное мероприятие: пермиатор - обогащает воздух кислородом до 40%. Врожденный дефицит иммунитета - болезнь Брутона (0,1%). Болеют мальчики, передается наследственно. Клиника: гнойные воспалительные заболевания легких: пневмонии, гнойные бронхиты, эмпиемы. Лечить очень сложно.
Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической предрасположенности. 2 группы
приобретенных заболеваний: острые и хронические.
Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 - 10 сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого, язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на месте, где есть "плохой бронх". Необходимо дифференцировать от рака бронха, необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография. При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально излечить хирургически.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации
бронхов. Гнойный и катаральный.
В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).
Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания. При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм. Обструкция:
При хроническом бронхите изначальная этиология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы. Сейчас это нередкое явление. Клинические признаки активного инфекционного воспаления в бронхах (обострение):
Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.
Лечение хронического бронхитаЕсли больной курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - уже не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить. Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо. Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 - х недель). Чеснок измельченный, отжать сок, развести в 3 раза, применять через водный ингалятор. Перед ингаляцией 2 вдоха беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особенно полезно при бактериальной инфекции, при кандидозе. (Чеснок утрачивает лечебные свойства с середины марта). Допускается лечебная бронхоскопия. В фазу обострения аспирин 250 мг. * 3 раза в день после еды. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин "С" по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАПричина - генетически детерминированные внутренние дефекты, сформировавшиеся во внутриутробном периоде, во время родов или в последующей жизни. Но обязательно измененная чувствительность слизистой оболочки бронхов с патологической реакцией на ацетилхолин, даже если еще нет клинических проявлений, + изменения на доклиническом этапе и других систем, например, повышение IG E, могут быть изменения эндокринной системы - выявляются при десаметазоновом тесте. Характерные изменения ЦНС. Все это создает гетерогенность патогенеза при однотипности клиники. Десквамационный эозинофильный бронхит, но у 20% бронхит не эозинофильный. Внутренние причины см. выше. Внешние причины - факторы внешней среды, которые выявляют нарушенные системы. 1% взрослого населения болеет бронхиальной астмой. Состояние предастмы бывает у 60% больных. Юридически ставить диагноз клинически выраженной бронхиальной астмы можно после первого приступа.
Причины смерти: ИБС, онкология и другие , а от самого приступа удушья умирают мало.
Если все это есть, то в течение 3 - х лет возникает клинически выраженная бронхиальная астма
у 70%. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность ее развития.
Синдром "немого легкого", когда не хватает воздуха для формирования шумов. Это очень тяжело. При перкуссии коробочный тон. У некоторых больных приступ сопровождает кожный зуд, редко рино - конъюнктивальный синдром (зуд в глазах). 3 степени тяжести:
Раньше выделяли атопическую, инфекционно - аллергическую.
Современная классификация
б) Пылевая атопия. Ночные приступы через 1 - 1,5 часа после отхода ко сну - из - за ковров, полок с пыльными книгами. От подушки - перовая аллергия. Спросить, применял ли дихлофос, хлорофос и т.п. Если больной, уезжаяиз дома, в первые сутки чувствует себя лучше - причина дома. Состав бытовой пыли: клещи из рода дерматофагоидов, длиной до 0,2 мм. Их фекалии обладают высокими аллергизирующими свойствами. Особенно много клещей в старых перовых подушках. Могут жить на ресницах. Пищевые аллергены - появление дыхательного дискомфорта, вплоть до приступа удушья после еды (цитрусовые, орехи, мед, красные фрукты и овощи, рыба, особенно морская, пресное молоко (лактальбумин, его больше в пенках), яйца, шоколад, кофе). Часто у пищевых аллергиков хроническая крапивница, экзема. Как правило, есть изменения слизистой оболочки рта: кровоточащие десны - пародонтоз. Гастрит, дуоденит с дискинезиями, энтерит, рецидивирующий геморрой. Пищевая аллергия навсегда, она не проходит со временем. Если больной не знает, на что у него реакция, то сначала устраняются на 2-3 недели перечисленные облигатные аллергены: если это не выясняет причину - исключают овощи, в том числе хлеб и растительные продукты. После исчезновения реакции постепенно возвращают продукты и замечают, на что именно реакция. Если нет результата, то наоборот, исключают мясо или молоко, тоже на 2-3 недели. Больной должен писать пищевой дневник: какое ощущение после каждой еды. Никаких покупных кондитерских изделий: там много аллергенов: никаких консервов, колбас.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬПеред назначением препарата всегда спрашивать, применял ли раньше и с каким результатом. Для пеницилина, стрептомицина проделать пробы. Вообще, для аллегрика первый прием любого преперата 1/4 обычной дозы, вне зависимости от того, как переносил раньше. Если не будет местных и системных признаков аллергии, то на следующий день обычную дозу. Прозводственная аллергия. Когда не работает, проявлений нет. Часто есть проявления у работающих в сходных условиях. Чаще поражения открытых частей. диагноз ставит профпатолог. Анамнез + диагностика in vitro et in vitro (вплоть до внутрикозного введения), исследование IG E - информативность не менее 60-70%.
1 тип: аллерген --> макрофаги --> Ts, Tx, Вл --> плазматические клетки --> IG E (IG G 4) --> Tk --> БАВ --> хемотаксические факторы (гичтамин,
медленно реагирующая субстанция, лейкотриены и др.) --> обструкция бронхов.
У тучных клеток аллергиков повышенное сродство к иммунным комплексам. Они секретируют БАВ, когда и не надо. Помогают мембрано-стабилизирующие вещества (интал). Действие эуфилина: репрессирует фосфодиэстеразу --> восстановление цАМФ --> усиление действия симпатической системы. Аспириновая астма: непереносимость аспирина, бронхоспазм и полипы. Так как ацетилсалициловая кислота вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты. Если есть дефект фермента, запускающего циклооксигеназный путь, пойдет липооксигеназный путь - выработка лейкотриенов и медленно реагирующей субстанции.
Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с непереносимостью хлопчатобумажных
изделий. Непереносимость березы + ягод, фруктов.
1-2% всех астматиков - аутоиммунный вариант: антитела к своим клеткам. Это самый тяжелый вариант бронхиальной астмы 3 и 4 путь. Диагноз: в кожу больного вводят его же лимфоциты. Гиперемия, отек, вплоть до точечного некроза.
ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАа) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если кортизола в крови на 25 - 30% меньше нормы - необходима заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности - проверить тканевую чувствительность (инкубация с лимфоцитами). Если тканевая резистентность - плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности - необходима психотерапия. б) Дизовариальная астма: За 2 - 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус. Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа - рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из - за феномена рикошета.
Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.
2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 380С, то приступов не будет.
Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом неадренергической нервной
системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.
Диагноз начинать с "бронхиальная астма", затем клинико - патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме. Дифференциальный диагноз
Лечение.Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии - во время обострения больных лечат более - менее одинаково. Гормоны 3 - 4 - 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 - 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин "С" по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев. Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) - это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно - психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания - выдох, постепенно довести до 7 - 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия. При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т - активин) 5 - 6 раз. Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту. При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена. Бекломед (бикатид) - ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно - психический вариант - психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт - терапия - тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне
заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением
тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых
отделов сердца или врожденных пороков сердца.
br>
Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными
фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с сотояниями, нарушающими подвижность грудной
клетки - кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение.
Патогенез.Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 - 15 мм рт.ст. диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем 40 - 45 до 50 мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить при определении скоростной функции сердца - допплеровская эхокардиография - это единственное, что можно рекомендовать. Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях - кризы гипертонии малого круга.
ДиагностикаОбычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки. Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.
Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:
3 степени правожелудочковой декомпенсации:
2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах. При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но больные с легочной патологией до 3 - й степени доживают редко. Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S < 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков. Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.
ЛечениеЭтиологическое лечение основного заболевания. Не надо стремиться изменять давление в легочной артерии, если организм сам справляется, так как давление в какой - то степени носит компенсаторный характер. Хорошие результаты дает применение антагонистов кальция (коринфар), но не форсировать. Пердипин. Трентал тоже хорошо. Очень важно снижение энергозатрат больного, раньше даже применяли аппарат для вспомогательной вентиляции легких, кислородотерапия, но осторожно, так как у таких больных кислород, а не углекислый газ, является регулятором дыхания. Применять 30 - 40% кислород, а чистый - только через носовой катетер. Паралельно вводить кордиамин, Сердечные гликозиды показаны, но применять в половинной дозе, так как миокард из - за гипокалиемии к ним очень чувствителен. Строфантин 0.5 мл. корглюкон 1,0 мл только капельно. Некоторые считают, что сердечные гликозиды не нужны. Мочегонные показаны, но следить, чтобы не развилась гипокалиемия.
ПНЕВМОНИИОстрая пневмония - воспалительный процесс, охватывающий все ткани легкого. Частота заболеваемости составляет 3 - 4 на 1000 человек (0,4%). Процесс поражает бронхиолы, интрестициальную ткань, всегда вовлекаются сосуды и нервы. От острой пневмонии как основного заболевания при адекватной терапии больные в настоящее время умирать не должны, но острая пневмония может быть сопутствующей при ряде тяжелых заболеваний, у ослабленных больных это ухудшает прогноз.
Классификация1. По этиологии:
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯЭто, как правило, паренхиматозная пневмония, микробная, имеет обычное циклическое течение. В настоящее время встречается редко: на 10 случаев острой пневмонии приходится 1 крупозная, но она сохранила свои эпидемические особенности. Чаще болеют взрослые, от 20 до 50 лет, реже встречается у детей и лиц преклонного возраста.
Этиология:Экзогенная инфекция; пневмококки первых двух типов. Контагиозность минимальная, практически равна нулю, поэтому внутрибольничных инфекций не бывает. Пневмококк очень чувствителен к антибиотикотерапии, в последующем высеивается редко.
Патогенез:1). Распространение возбудителя происходит преимущественно бронхогенным путем, но возможны гематогенный и лимфогенный пути. 2). Высеиваемость микробов чаще при крупозной пневмонии, чем при очаговой. 3). Есть осложнения, присущие только крупозной пневмонии - острый эндокардит аортального клапана. Необходимо учитывать реакцию организма, острейшее начало, быстрое распространение на различные физиологические образования легкого,почти обязателен захват плевры (отсюда другое название - плевропневмония). Все это указывает на гиперергический характер воспаления, то есть имеет значение участие иммунокомпетентной системы. Это во многом определяет особенности морфологической картины и клиники; поражение целой доли - долевая пневмония, но в настоящее время встречается реже, чаще сегментарная пневмония, характерно поражение плевры, фибринозное воспаление, картина морфологически однородна. Течение - стадийное:
Клиника
В клинике выделяют 2 группы симптомов:
Дифференциальный диагноз
ТечениеЧаще обычное, циклическое. Классически на нечетный день (5-7-9-й) падение температуры - разрешение пневмонии.
Осложнения
Кроме пневмококка, крупозная пневмония может вызываться стрепто и стафилококковой инфекцией.
ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ
ЭтиологияНа пневмококки приходится более 50%, но, в отличие от крупозной, это пневмококки не первых двух типов, а другие. Остальные 50% падают на: стафилококки, стрептококки. кишечную палочку, вирус гриппа, парагриппа, риккетсии, микоплазму. Но один возбудитель - факт редкий, этиология очаговых пневмоний чаще бывает представлена ассоциацией возбудителей. Пневмония может также возникать от физических и химических факторов. при очаговых пневмониях инфекция, как правило, эндогенная - возбудители находятся на слизистых оболочках у здоровых людей и решающим в заболевании становится воздействие неблагоприятных внешних факторов, например, переохлаждение: при этом происходит активация и инфекционного процесса. Отсюда важный в практическом отношении вывод:: необходимо своевременное устранение очагов хронической инфекции. Перенесенная ранее пневмония оставляет наклонность к повторным заболеваниям острой пневмонией, так как изменяется реактивность легочной ткани. Роль хронической инфекции в этом случае также очень велика. Это прежде всего хронический тонзиллит, кариес зубов, хронический гайморит и фронтит.
ПатогенезПуть распространения инфекции бронхогенный, поэтому заболевание не столь бурное, как при крупозной пневмонии. Процесс идет с катара верхних дыхательных путей до паренхимы легких - это определяет другое название - бронхопневмония, то есть пневмония без поражения плевры. Наблюдается бронхиальная непроходимость, это необходимо учитывать при лечении. Это определяет патоморфологические особенности: характер воспаления катаральный, с экссудативным компонентом, серозный, с небольшим количеством нитей фибрина. Клинику определяют:
1. Мокрота откашливается легко, мало фибрина.
КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯКлиника: общие симптомы говорят о начале воспалительного инфекционного процесса в виде интоксикации ЦНС, сердечно - сосудистой системы и т.д. Рентгенологические признаки выражены менее, чем при крупозной пневмонии. Анализ крови: небольшой лейкоцитоз до 10 тыс. с небольшим палочко - ядерным сдвигом, нет токсической зернистости лейкоцитов. Моча ЭКГ - без изменений. Местные симптомы говорят о локализации воспалительного процесса (симптомы уплотнения легочной ткани). При катаральной пневмонии обязательно есть сопутствующий бронхит: он ограничен соответствующей воспалительному процессу в легочной паренхиме либо диффузный бронхит. Клиника определяется особенностями возбудителя;
- пневмококк: острое, но не бурное начало, субфибрильная температура, снижается медленно:
ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Часто встречается как осложнение гриппа. Среди гриппозных пневмоний выделяют
ранние и поздние:
Ранние пневмонии вызываются вирусами гриппа, и при них выделяется вирус гриппа. Поздние пневмонии являются либо смешанными, либо бактериальными на фоне перенесенного гриппа. Ранние пневмонии имеют большое значение, так как протекают тяжело, с большим процентом летальности. Характерна очень тяжелая дыхательная недостаточность, воспалительный процесс сопровождается геморрагической экссудацией, захватывает все дыхательные пути от трахеи до бронхиол. Выражена интоксикация, обусловленная высокой патогенностью вируса гриппа.
Аденовирусы вызывают наиболее легкую пневмонию, с выраженной лимфоаденопатией и тонзиллитом.
Атипично могут протекать и другие пневмонии, но они будут вторичными - при склеродермии,
туберкулезе - идет поражение интерстициальной ткани.
Диагностика
1. Клинические признаки - признаки острого воспалительного процесса, изменения в крови,
легких.
3. Посев мокроты - ставится бактериологический диагноз. Но он имеет свои трудности; лечение начинают рано, возбудители очень чувствительны к антибиотикам: высеивается много микроорганизмов - отсюда важны повторные посевы. Если высеиваются одни и те же микробы, то они и являются возбудителями пневмонии.
Особенности течения очаговой пневмонии сейчас:
Причины затяжного течения пневмонии: 1. Несвоевременное и неадекватное лечение, поздно начатое из - за поздней госпитализации. Часто при этом поздняя госпитализация бывает связана с атипичным течением. Но пневмонии могут затягиваться и переходить в хронический процесс даже при своевременной госпитализации, когда возбудитель не чувствителен к препарату, и при понижении реактивности организма больного.
2. У больных при затяжном течении изменяются белковые фракции крови; повышается
содержание гамма - глобулинов, то есть имеют место иммунологические механизмы.
Дифференциальный диагноз затяжных пневноний 1. Туберкулез. Не поддается антибактериальной терапии. В настоящее время течет часто стерто, помогает бактериологическое исследование мокроты на БК методом флотации или исследование промывных вод бронхов. Надо помнить, что БК + появляются только при распаде легочной ткани, а сам факт обнаружения БК еще не говорит об активности туберкулезного процесса, так как они могут попасть в очаг пневмонии из старого туберкулезного очага. Важное значение имеет бронхоскопия, так как туберкулез часто начинается именно с бронхов. Иммунологические и серологические реакции на туберкулез. 2. Рак бронха: в отдельных случаях рак периферического бронха может протекать с картиной пневмонии. При этом сама опухоль небольшая, при обычных методах исследования часто не выявляется, но, находясь в просвете мелких бронхов, она приводит к гиповентиляции соответствующего гистиона с последующим ателектазом. В итоге на рентгенологической картине самой опухоли не видно, но виден пневмонический инфильтрат на фоне ателектаза. О раке следует думать, если: воспалительный процесс ликвидируется, а изменения на рентгенограмме остаются, возраст больного 40 - 50 лет, если возникают повторные пневмонии на старом месте.
Нужно помнить, что в начале заболевания атипичные клетки в мокроте находят
редко. От появления признаков до обращения к врачу проходят недели и месяцы,
до постановки диагноза еще несколько месяцев, то есть всего около года
Осложнения
ЛечениеВ стационаре обязательно.
В 10-40 % случаев пневмония принимает затяжное течение. При этом необходимо учитывать нарушение иммунологических свойств организма. Преднизолон в дозе, не выше 30 мг/сут., в течении 3-4 недель необходимо использовать при пневмониях с аллергическими реакциями, при крупозной пневмонии с выпотом в плевральную полость или бронхоспазмом. Формулировка диагноза: Крупозная или очаговая пневмония, локализация с указанием долей, сегментов. Хорошо бы указать этиологию. Особенности течения, осложнения. Есть фоновые заболевания легких, их писать после диагноза пневмонии. Затем сопутствующие заболевания.
ПЛЕВРИТЫПлеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фиброзных наложений и (или) накоплением жидкости в плевральной области. Это не самостоятельное заболевание, а проявление других болезней.
Этиология1. Инфекции: чаще туберкулез, кокковая инфекция (пневмококки, стафило, стрептококки), реже кишечная палочка, еще реже факультативные анаэробы. В последние годы вирусы Коксаки и парагриппа. Также кандиды и аспергиллы. 2. Асептические: при коллагенозах, раке, лейкозах, геморрагических диатезах.
Патогенез1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с поспалением. 2. Нарушение дренажа через париетальную плевру. 3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением --> ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры. 4. Роль иммунологических реакций преимущественно 3 и 4 типа в зоне плевральных листков с освобождением биокативных веществ и нарушением микроциркуляции. Накоплению жидкости способствуют: 1. Задержка Na+ и снижение белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности. 2. Повышение АД в легочных артериях, это при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах. Патогенез сухого плеврита единственно отличается образованием спаек, так как выпадает фибрин. Патогенез боли: воспалительный отек париетальной плевры, которая чрезвычайно чувствительна к боли, а висцеральная плевра не обладает болевой чувствительностью -> междолевой плеврит без боли. Причина гидроторакса:
Клиника.Сухой фибринозный плеврит. Манифестный синдром боль. Усиливается при дыхании, кашле, снижается при иммобилизации грудной клетки. Субфебрилитет, общие симптомы, но состояние обычно удовлетворительное. При внешнем осмотре отставание грудной клетки при дыхании (где есть венозный рисунок - обычно старые плевральные спайки и шум трения плевры. Его отличие от хрипов: если сильнее прижать фонендоскоп, то шум трения плевры исчезнет. После кашля влажные хрипы уменьшаются, а шум трения плевры остается). Как правило, есть болезненность при пальпации межреберных промежутков. Рентгенологически снижение прозрачности, спайки.
Дифференциальный диагнозС межреберной невралгией, миозитом межреберных мышц, опоясывающим лишаем.
ВЫПОТНОЙ ПЛЕВРИТ
Может развиться:
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТПлевритом может осложниться любая клиническая форма туберкулеза. Распространение чаще всего лимфогенно из средостенных узлов, медленное, постепенное развитие. Бурное развитие как аллергическая реакция на переохлаждение, переутомление, тогда в плевральной полости туберкулезных бугорков нет. Туберкулезный плеврит чаще у молодых, с симптомами интоксикаци, имевших контакт с туберкулезными больными. На рентгенограмме можно обнаружить обызвествление. БК + очень редко. Реакция Манту резко положительна, особенно при аллергической реакции, РСК, РТГА с туберкулезным антигеном часто ложно отрицательны. Дополнительно искать другие проявления туберкулеза.
ПЛЕВРИТ ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИПарапневмонические, постпневмонические. В качестве этиологии - любые кокки. Предрасполагает хронический алкоголизм - в 5 - 6 раз чаще, ослабление иммунитета. Метапневмонические проявляются через 7 - 10 дней рецидивом лихорадки. Эмпиема плевры связана с деструкцией. Абсцесс секвестрирует в плевральную полость. Симптомы тяжелой гнойной интоксикации: гектическая температура, ознобы, ночные выпоты, похудание, анемия, резкий сдвиг влево, повышение СОЭ, тахикардия, может быть сосудистая недостаточность во время озноба вечером. Если при посеве роста нет - заподозрить анаэробы, например, клостридии. В плевральной полости может оказаться газ; возбудитель - газообразующая флора, в частности, факультативные анаэробы.
ВЫПОТНЫЙ ПЛЕВРИТ ПРИ ИНФАРКТЕ ЛЕГКОГО50% тромбоэмболий легочной артерии сопровождаются выпотом в плевральную полость, причины тромбоэмболии: варикозное расширение вен нижних конечностей, у много рожавших - вен малого таза, также при сидячей работе. Клиника: одышка, боль, кровохарканье. Жидкость; обычно ее немного, - она геморрагическая. Постинфарктный синдром Дресслера: плеврит, перикардит, пневмонит, артралгии. Связан с иммунной перестройкой. Плеврит небольшой, исчезает сам.
При системной красной волчанке. У 1/3 боьных является манифестным синдромом. До 90% клеток
- лимфоциты. Плеврит небольшой исезает сам.
РАКОВЫЕ ПЛЕВРИТЫМожет быть первичное поражение - мезотелиома плевры (редко). Может быть диффузной и узловой. Поражаются 2 листка. Высокая злокачественность, быстрый рост. Большой объем выпота, более 2-х л. Такое количество выводить сразу опасно. Вывод жидкости компенсируется в считанные дни. При обычном плеврите боль в самом начале, при накоплении жидкости сильные боли, связанные с дыханием, исчезают, тупые остаются. При мезотелиаоме боли сильные и не уменьшаются. Вторичные раковые поражения могут быть с примыкающих к плевре органов и тканей- трахеобронхиальный рак, рак средостения, но чаще метастазы из рака молочной железы, желудка, матки. Очень трудно диагностировать периферический рак бронха, рак крупных бронхов легче: приступообразный кашель, одышка, ателектаз. Обращать внимание на л/у, ателектаз, деформацию просвета бронхов при томографии, смещение трахеи (но если есть выпот - смещения может и не быть). Лучше смещается в больную сторону.
Рак pen costa: чаще всего 3-й сегмент правого легкого с прорастанием плевру,
может быть в ребра. При обычной флюорографии не видно, так как закрывает ключица.
Выраженная боль в зоне верхушки.
ЛечениеЛечить основное заболевание. 2 правила выпуска жидкости: 1. Слишком быстрый выпуск и слишком большие объемы могут приводить к острой сосудистой недостаточности при быстром смещении стредостения. Выпускают 15 - 20 мин. не более 1,5 л, медленно, шприцем, при прокалывании плевры иглой - ощущение прохождения иглы через плотную ткань.
2. Не повредить артерии. Пунктировать по верхнему краю нижележащего ребра.
|
|